Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии

Столетие со дня рождения выдающегося кардиолога 20 века А.Л.Мясникова заставляет еще пристальнее вглядываться в его творческое наследие. Идеи и концепции Учителя плодотворно развиваются его многочисленными учениками.

За период с 1952 по 1967 годы в клинике института терапии АМН СССР удельный вес симптоматических гипертоний, в общей массе пациентов с повышенным артериальным давлением, возрос более чем в 4 раза, с 5,2 до 22,8% (10).

А.Л.Мясников это явление связывал, прежде всего, с ростом диагностических возможностей учреждения. Уже в 1965 г. у больных гипертонией, обследованных в институте с помощью ангиографии, стеноз почечной артерии был обнаружен в 58% случаев (6). Предполагая сохранение тенденции роста удельного веса симптоматических гипертоний, А.Л.Мясников, и в самой далекой перспективе, не допускал исчезновения гипертонической болезни как нозологической единицы.

Общепринятой классификации симптоматических гипертоний в настоящее время не разработано. Это крайне разнородная группа заболеваний, объединяемых одним признаком -- патологически высоким артериальным давлением. Входящие в эту группу клинические формы представляют собой различные единицы с несходной этиологией. Так или иначе, нозологическая диагностика гипертонической болезни остается необходимой и осуществляется путем различения ее среди прочих, не столь часто встречающихся, но чрезвычайно разнообразных симптоматических гипертензий (2).

На наш взгляд все множество симптоматических гипертоний с учетом их патогенеза условно можно объединить в две группы (14) -- сосудистые и первично-гуморальные (в том числе гормональные), васкулярные гипертонии связаны с нарушением циркуляции преимущественно в двух сосудистых областях, кровоснабжающих наиболее чувствительные к кислородному голоданию ткани - мозговые структуры и эпителий почечных канальцев.

В процессе филогенеза возникли защитные механизмы, предупреждающие развитие выраженной ишемии путем своевременного включения компенсаторных акций, среди которых повышение центрального давления играет одну из основных ролей. Компенсация гипертензий начинается еще задолго до выраженной ишемии.

Деятельность центрального вазомоторного аппарата, нарушенная в результате невроза, часто клинически проявляется симптомокомплексом гипертонической болезни -- патологией функциональной, но прогностически далеко не всегда благоприятной. Как фактор риска мозговых сосудистых катастроф гипертоническая болезнь (не любая артериальная гипертония, а именно гипертоническая болезнь) является самым существенным патогенетическим началом. По дынным Е.В.Шмидта с соавторами мозговой инсульт у лиц с нормальным артериальным давлением встречается в 15-17 раз реже, чем у гипертоников (15).

У больных, не достигших 45-летнего возраста, симптоматические гипертензии относительно часто являются причиной развития инсульта: почечная гипертензия в 15,9%, другие формы в 3-6%. Феохромоцитома -- гормонально-активная опухоль, исходящая из мозгового слоя надпочечников и вненадпочечниковой хромоффиной ткани -- как причина симптоматической гипертензии встречается в 0,32 -- 0,5% случаев. Пароксизмальная форма артериальной гипертензии при этой патологии является наиболее частой непосредственной причиной кровоизлияния в мозг (12).

Сосудистая гипертония возникает в тот момент, когда нарушается нормальный пульсирующий ток крови в магистральном сосуде и в соответствующем органе (5). Подобные ситуации в случаях вазоренальной гипертонии наблюдаются при сужении просвета почечной артерии в результате ее обструкции, компрессии, перекрута, при образовании аневризмы или артериовенозного сброса.

Пульсовое воздействие на юкстагломерулярный аппарат резко ослабляется при гломерулосклерозе: экстракапиллярном процессе, фиброзе стромы или капсулы почки, ретроперитонеальном склерозе, а также при нарушении реологических свойств крови.

При реноваскулярной гипертонии, в случаях, где гипертензия вызвана окклюзией почечной артерии, гемодинамически значимый стеноз сосуда соответствует уменьшению его просвета более чем на 60% от исходного. Градиент давления при этом между пре- и постстенотическим участком артерии превышает 40 мм.рт.ст. Гемодинамически значимый стеноз -- это сужение сосуда, вызывающее стойкое повышение артериального давления.

М.Дебеки с соавторами положительный результат оперативного вмешательства при реноваскулярной гипертонии видели только в случаях восстановления нормального пульсирующего тока крови в почках. Они пишут, что наиболее характерным признаком стеноза почечных артерий является внезапное возникновение устойчивой к лечению артериальной гипертензии у больных, у которых никогда не отмечалось повышения артериального давления, либо артериальная гипертензия легко поддавалась лечению (3).

Классические экспериментальные модели сосудистой гипертонии для почек были получены путем наложения зажима на почечную артерию или заключением почки в неэластический мешок, для мозга -- введение взвеси Коалина в цистерны.

Вторая группа симптоматических гипертоний не имеет прямой связи с нарушением пульсирующего тока крови в почках и мозге. Речь идет о гормонально активных опухолях, дефицитах ферментов гормонального синтеза, нарушениях нон-транспортной функции плазматических мембран.

Схематично классификация симптоматических гипертоний нам представляется следующим образом.

Таблица № 1. Артериальные гипертонии

1. Сосудистые гипертонии

1.1 Нарушение нормального пульсирующего тока крови в почках
1.1.1. Стеноз или аневризма брюшного отдела аорты
1.1.2. Стеноз почечной артерии

1.1.2.1. Атеросклероз
1.1.2.2. Фибромускулярная дисплазия
1.1.2.3. Компрессия аномальной ножкой диафрагмы
1.1.2.4. Компрессия парапельвикальной кистой, расширенной лоханкой
1.1.2.5. Ротация артерии при птозе почки
1.1.2.6. Добавочная почечная артерия

1.1.3. Нарушение внутрипочечного кровотока

1.1.3.1. Гломерулосклероз
1.1.3.2. Экстракапиллярный процесс
1.1.3.3. Фиброз стромы почки
1.1.3.4. Ретроперитонеальный фибоз
1.1.3.5. Уплотнение капсулы почки
1.1.3.6. Нарушение реологических свойств крови

1.2. Нарушение пульсирующего тока крови в сосудах мозга

1.2.1. Склерозирование стенки восходящего отдела и дуги аорты
1.2.2. Стеноз магистральных сосудов аорты (плечеголовной ствол, общие и внутренние сонные артерии)

1.2.2.1. Атеросклероз
1.2.2.2. Артериит
1.2.2.3. Компрессия рудиментарным шейным ребром
1.2.2.4. Компрессия гипертрофированной мышцей, узлом щитовидной железы

1.2.3. Сужение перешейка аорты
1.2.4. Нарушение интракраниального кровотока

1.2.4.1. Окклюзия внутричерепного отдела внутренней сонной артерии
1.2.4.2. Окклюзия основной артерии
1.2.4.3. Утолщение внутренней пластинки лобной кости

1.2.5. Извитой ход позвоночной артерии
1.2.6. Поражение сино-каротидной зоны

2. Первично гуморальные гипертонии

2.1. Гормонально активные аденомы (альдостерома, кортикостерома, феохромоцитома)
2.2. Дефицит ферментов гормонального синтеза

2.2.1. Врожденный дефицит II И -f- гидроксилазы

2.3. Нарушения в ренин-ангио-тензинных системах

2.3.1. Рениномы
2.3.2. Повышение активности ангиотензин-превращающего фермента
2.3.3. Повышение активности рецепторов для ангиотензина 2

2.4. Генетически обусловленные мембранные нарушения

2.4.1. Увеличение скорости натрий-литиевого противотранспорта
2.4.2. Замедление выхода Са 2+, опосредуемое СА 2+ АТФазой

Ответом на нарушение пульсирующего тока крови в почке является активация циркулирующей и тканевой ренин-ангиотензинных систем. Эффекты связывания ангиотензина 2 рецепторами клеток-мишеней касаются многих органов (сердце, сосуды, почки, надпочечники, центры симпатической нервной системы). Однако в 40-80% случаев реноваскулярных гипертоний гипертензия является единственным манифистирующим признаком заболевания. Гипертония протекает субъективно бессимптомно (8, 9).

Когда и при каких условиях реализуется влияние ангиотензина 2 на АТ-рецепторы клеток клубочкового слоя коры надпочечников определить сложно. Для этого необходимо длительное систематическое наблюдение с проведением сложных и дорогостоящих исследований. Гиперплазия, а тем более, признаки гиперфункции слоя часто выявляются значительно позже гипертензии.

Альдостеронизм в этих случаях именуется вторичным, хотя по отношению к ангиотензину 2 он в равной мере вторичен, как и гипертензия.

Патогенез сосудистых гипертоний обычно излагается на примере реноваскулярной, поскольку эта патология изучена более основательно, чем брахиоцефальная.

Приведенные выше отдельные сведения и концепции. касающиеся симптоматических гипертоний, принципиальных споров не вызывают.

Вместе с тем, есть целый ряд, на наш взгляд весьма важных вопросов, которые дискутируются или вовсе не поднимаются.

Нам представляется далеко не бесспорной первичность альдостеромы в генезе симптоматических артериальных гипертоний во всех случаях, особенно при реноваскулярной патологии.

Существует очень вероятная научная версия в отношении поэтапного структурного изменения клубочкового слоя коры надпочечников при нарушении пульсирующего тока крови в почках: сначала диффузная, затем узелковая гиперплазия и, наконец, -аденома. По мнению М.П.Андреевой (1) такой порядок метаморфозы патологии должен распространяться на все эндокринные железы.

В одной из серий наших клинических наблюдений, касающихся медикаментозно резистентной реноваскулярной гипертонии (7, 13) альдостерома была выявлена в 5 случаях из 20 (все оперированы). Слишком часто встречалась узелковая гиперплазия, подтвержденная радиоизотопной сцинтиграфией с меченым холестеролом. Альдостерома и клиника узелковой гиперплазии обнаруживались не сразу, а спустя несколько лет (до 15-20) после выявления субъективно бессимптомной реноваскулярной гипертонии.

Отдаленные результаты оперативного лечения феохромоцитомы (оценены в сроки от 1 года до 20 лет у 49 больных) в целом следует признать хорошими. Однако полное выздоровление отмечается далеко не у всех больных. Почти у половины из них сохраняется склонность к тахикардии, особенно выраженной при нагрузке. Более чем у половины больных имеет место транзиторная или постоянная артериальная гипертензия.

Причины артериальной гипертензии, выявляемой в разные сроки после операции, до настоящего времени не вполне ясны. У некоторых больных повышение АД связано с наличием гормонально-активных метастазов, с не удаленной второй опухолью. У других выявляются нарушения в различных звеньях эндокринной системы, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: повышение активности ренина плазмы, продукции альдостерона, снижение содержания депрессорных простагландинов в плазме. Клиническое течение такой артериальной гипертензии очень напоминает гипертоническую болезнь. Подъемы АД, как правило, хорошо корригируются обычными гипотензивными средствами.

Прогноз при наличии метастазов, выявленных на момент операции, неблагоприятный. Эффективных химиотерапевтических препаратов нет. Таким больным проводится лечение адреноблокаторами, альфа-метилпаратирозином и радиоизотопная терапия 131 I-метабензилгуанидином. При отсутствии гормонально-активных метастазов в случае радикального удаления опухоли, имеющей общепринятые гистологические признаки злокачественности, прогноз, как правило, благоприятный.

Больные после удаления феохромоцитомы должны быть на диспансерном учете практически в течение всей жизни. Такая необходимость определяется или сохранением артериальной гипертензии, или возможностью возникновения ее в разные сроки после оперативного вмешательства (11).

Сосудистая брахиоцефальная гипертония имеет свои патогенетические механизмы (о которых желательно иметь более четкие представления) и свои клинические особенности.

Как правило, это систолические гипертензии гиперкинетической структуры, с высоким минутным объемом кровообращения. Со временем, когда к повышенной симпатоадреналовой активности добавляются ренин-ангиотензиновые влияния, отчетливо повышается периферическое сопротивление.

По нашим данным, в случаях сочетанной почечной и брахиоцефальной сосудистой патологии преобладает гипокинетическая гемодинамика

Перечень первично гуморальных в отношении артериальных гипертоний генетических факторов в нашей классификационной схеме приблизителен и, надо полагать, далеко неполон. Реализация клиникой теоретических разработок этого направления, за исключением гормонально активных аденом, почти нулевая.

Большая часть этих дефектов генетически обусловлена. А как относиться к приобретенным ионообменным гиперкальциемиям и гипернатриемиям, не связанным с первичной мембранной патологией? Какова роль первично гуморальных факторов, действующих на фоне сосудистых гипертоний? И, наконец, каковы генетические взаимоотношения симптоматических гипертоний и гипертонической болезни?

Решая последний вопрос, прежде всего, следует выяснить, не отходим ли мы, обогащаясь знаниями о гуморальной регуляции артериального давления от определения гипертонической болезни, сформулированного Г.Ф.Лангом и прочно вошедшего в нашу отечественную врачебную практику.

Г.Ф.Ланг под гипертонической болезнью понимал (4) ту форму гипертонии, "которая является следствием нарушения функции ("невроз") высших корковых и гипоталамических центров регулирующего артериального давления аппарата."

После Павловской сессии, во времена бурно развивающегося нервизма обсуждался вопрос: почему невроз, который поначалу всегда бывает общим, у определенных пациентов "профилируется" в сосудистый? Точнее: почему в этих случаях травмируется центральный, регулирующий сосудистый тонус аппарат? Почему гипертоническая болезнь возникает у одних, а не у других людей? Ответить на этот вопрос стало возможным после широкого внедрения в лечебную практику эффективных методов медикаментозного и хирургического лечения гипертоний.

Клинические наблюдения показывают, что у части пациентов "спокойное" течение сосудистой гипертонии может прерываться манифестацией гипертонической болезни. Адекватная гипотензивная терапия снимает симптоматику гипертонической болезни, стабилизирует давление на уровне 150-170 мм.рт.ст. Таким образом, патология вновь входит в рамки субъективно бессимптомной реноваскулярной гипертонии, приобретает благоприятное течение. Успешное хирургическое вмешательство снижает вероятность повторения подобных ситуаций.

Повышенная чувствительность центрального вазомоторного аппарата к физиологическим нагрузкам даже и при сравнительно небольшой степени окклюзии (менее 60-50%) проявляется в виде гиперреактивности, лабильности артериального давления. При функционально поврежденном вазомоторном аппарате как большие, так и малые оккюзии могут быть морфологической основой гипертонической болезни. Аналогичную роль морфологического субстрата гипертонической болезни играют субклинические формы эндокринопатий, нерезко выраженные мембранные сдвиги и диспропорции в балансе ионообменного Са и Na -- т.е. те факторы, которые сами по себе при большей их выраженности вызывают симптоматические гипертонии.

Едва ли следует считать гипертоническую болезнь полиэтиологичной. Просто существует множество морфологических факторов, способствующих возникновению этого функционального заболевания.

Таким образом, есть основания полагать, что при функциональном повреждении вазомоторного аппарата симптоматическая гипертония может трансформироваться в гипертоническую болезнь, а патогенные факторы симптоматических гипертоний, как гемодинамически значимые, так и не значимые становятся морфологической основой гипертонической болезни.

Следовательно, "первичность" и "вторичность" различных гипертензивных состояний весьма условны.

Практическая ориентация в этих отношениях затрудняется мозаичностью симптоматики гипертоний: что-то от нарушений регионарного кровообращения, свойственного "сосудистому неврозу", что-то от проявлений альдостеронизма или повышенной симпатоадреналовой активности.

Складывается впечатление, что альдостеронизм чаще связан с нарушением нормального пульсирующего тока крови в почках, высокая симпатоадреналовая активность -- в сосудах мозга.

Нам приходилось наблюдать сочетанную гиперплазию коры и мозгового вещества надпочечника (установлено на операции) при одновременном нарушении кровообращения в обоих бассейнах.

Заслуживает специального рассмотрения вопрос об оптимальном уровне медикаментозного снижения давления в процессе лечения.

Нам представляется, что при "чистой" сосудистой гипертонии таким критерием должно быть максимальное сближение величин фактических и рабочих гемодинамических параметров (Wf-W2). В этой ситуации максимальное давление колеблется на уровне 160 мм.рт.ст.

Комитет ВОЗ в 1961г. определил эту величину как верхнюю границу нормы АД. На самом деле данный уровень давления отражает более или менее полную компенсацию гипертензией нарушенной стенозом циркуляции. При "чистой" гипертонической болезни целесообразна стабилизация АД на уровне, близком к нормальному, т.к. патологическая лабильность давления чревата сосудистыми катастрофами.

Сказанное выше относится лишь к уровню артериального давления и не касается мер снятия альдостероновых и симпатоадреналовых кризов при гипертонической болезни.

Предлагаемая нами классификационная схема, безусловно, требует существенных корректив, а подход к решению поднятых в статье вопросов отражает лишь точку зрения авторов.


Описание для анонса: 

Возврат к списку


Материалы по теме: